کمخونی عفونی ماکیان
کمخونی عفونی ماکیان [۱]
مقدمه و مترادفها
بروز این بیماری بهوسیلة مشاهدة آنمی آپلاستیک، آتروفی لنفاوی عمومی، تضعیف ایمنی و حضور مکرر عفونتهای ثانویة ویروسی، قارچی و باکتریایی مشخص میگردد؛ و در واقع در بیشتر موارد همراه با بروز ضایعات مذکور است. فُرم تحتبالینی بیماری بدون بروز کمخونی و افزایش تلفات هم مکرراً گزارش شده است. برخی سندرمهای بالینی از قبیل بیماری بال آبی، سندرم خونریزی دهنده و سندرم درماتیت – کمخونی نیز بهشکل مترادف با این بیماری بهکاربرده میشوند.
سبب شناسی
یک DNA ویروس ۲۰ وجهی [۲] و بدون غشا [۳] که بهعنوان سیرکوویروس [۴] طبقهبندی میشود. در واقع عامل بروز این بیماری یا CIAV بهعنوان تنها گونة جنس Gyrovirus از خانوادة سیرکوویریده طبقهبندی میشود.
وقوع و اهمیت اقتصادی
عفونت در جوجههای گوشتی و در پولتهای تخمگذار و مادر گسترش وسیع دارد. ویروس کمخونی عفونی ماکیان [CAV)[5) تضعیف کنندة ایمنی است و مسئول ایجاد تلفاتی تا ۱۰% در گلههای گوشتی تحت تأثیر میباشد؛ هرچند که ندرتاً تلفات به ۶۰% نیز میرسد. این بیماری بهویژه در مزارع گوشتی و در مزارع پرورش تخممرغهای عاری از اجرام بیماریزای خاص (SPF) به خسارات اقتصادی منجر میشود. ویروس عامل این بیماری موجب بازماندن از رشد [۶] و افزایش حساسیت در برابر عفونتهای ثانویة ویروسی و باکتریایی شامل درماتیت شده که سبب کاهش ارزش لاشهها [۷] خواهد شد. همچنین، این پاتوژن واجد اثرات همافزایی [۸] با ویروس بیماری بورس عفونی (IBDV)، ویروس بیماری مارک (MDV) و ویروس رتیکولواندوتلیوز [REV)[9) که یک رتروویروس است، نیز میباشد.
انتقال
در شرایط تجاری هر دو شیوة انتقال افقی و عمودی بهوقوع میپیوندد. انتقال افقی براساس دفع مقادیر فراوان ویروس در مدفوع پس از گذشت ۵ تا ۷ هفته از وقوع عفونت صورت میپذیرد.انتقال افقی بهشکل مستقیم و غیرمستقیم صورت میگیرد و ظاهراً در این رابطه ورود ویروس از طریق دهان و مجاری گوارشی اهمیت بیشتری دارد. شدینگ ویروس به محیط شاید از طریق مدفوع یا اپیتلیوم فولیکولهای پر انجام گیرد. در گلههای SPF انتقال عمودی ظاهراً مهمترین راه انتشار ویروس است. واکسنهای زندة آلوده که از جنینهای عفونی تهیه شدهاند نیز بهعنوان عوامل انتشار گستردة عفونت کمخونی ماکیان قبل از شناسایی ویروس در نظر گرفته میشوند.
یافتههای بالینی
تنها علامت اختصاصی کمخونی است که ۱۶-۱۴ روز پس از بروز آلودگی قابل مشاهده است. کم خونی با مشاهدة هماتوکریت بین ۲۷-۶% شناسایی میشود. دپرس، رنگ پریدگی [۱۰] و بازماندگی از رشد بهعنوان یافتههای بالینی عمومی مشاهده میشوند و تلفات معمولاً از ۳۰% افزایش نمییابد. تلفات اولیة کمخونی ماکیان طی دورة سنی ۲۰-۱۵ روزگی بهوقوع میپیوندد. درماتیت گانگرنوس [۱۱] در اندامهای انتهایی [۱۲] (بال آبی [۱۳]) قابل مشاهده میباشد. احتمال حضور کمخونی برجسته موجود است و درصد هماتوکریت [۱۴] شاید کمتر از ۱۵% باشد؛ درحالیکه در شرایط طبیعی درصد هماتوکریت بیش از ۲۷% است. مقاومت سنی دربرابر آنمی در شرایط تجربی به سرعت طی هفتة اول زندگی جوجهها توسعه مییابد و در ماکیان برخوردار از ایمنی سالم و کارآمد تا هفتة سوم تکمیل میشود. بااینحال در شرایط تجاری کمخونی ناشی از این بیماری همراه با حضور گستردة عفونتهای ثانویه (که بیانگر وقوع تضعیف ایمنی است) در ماکیانی با سن بیش از ۱۳۰ روز نیز مشاهده شده است.
یافتههای کالبدگشایی
استوارترین جراحت بهویژه هنگامیکه جوجهها دربرابر کمخونی مقاومت سنی پیدا کردهاند، آتروفی تیموس [۱۵] است. بقایای تیموس از نظر رنگ شاید قرمز تیره باشند. برجستهترین جراحت بیماری نیز آتروفی مغز استخوان [۱۶] است که عمدتاً در فمور بهتر مشاهده میشود. در این حالت مغز استخوان معمولاً دارای چربی و زرد یا صورتیرنگ است. در برخی از شاید اندازة بورس فابرسیوس هم کاهش یابد. در برخی موارد شاید خونریزی در مخاط پیشمعده، بافتهای زیرجلدی و عضلات مشاهده شود. جراحات دیگری از جمله بزرگشدگی و لکهدار شدن کبد هم گزارش گردیدهاند ولی این جراحات احتمالاً در نتیجة وقوع عفونتهای ثانویه بروز مییابند. بهدنبال بروز عفونتهای باکتریال ثانویه، سپتیسمی و درماتیت گانگرنوس در پرندگان مسنتر بهوقوع خواهد پیوست.
آسیبشناسی میکروسکوپی
آتروفی لنفاوی عمومی و Panmyelophtisis در پرندگان آنمیک مشاهده میشود. در مغز استخوان تمامی اجزا دچار آتروفی و آپلازی میشوند و نکروز بقایای سلولی بهصورت کانونی ندرتاً شاید مشاهده شود. بافت هماتوپوئتیک با بافت چربی و سلولهای استروما جایگزین میشوند. تخلیة شدید لنفاوی در تیموس از لنفوسیتهای قشری آغاز میشود و سایر لکوسیتها و سلولهای استروما درگیر نخواهند شد. در بورس هم شاید آتروفی ملایم تا شدید لنفاوی مشاهده شود. کانونهای لنفاوی طحال، کبد، کلیهها، ریهها، پیشمعده ، دئودنوم و لوزههای سکومی نیز دچار تحلیل میشوند. گنجیدگیهای داخل هستهای کوچک و ائوزینوفیلیک در سلولهای متورم ارگانهای درگیر بهویژه تیموس و مغز استخوان عمدتاً طی ۷-۵ روز پس از بروز عفونت قابل مشاهده هستند.
تشخیص
استفاده از روشهای سرولوژیک همانند الایزا و خنثیسازی ویروس [VN)[17) در راستای تأئید حضور عفونت امکانپذیر است. بهعلاوه، آزمون واکنش زنجیرة پلیمراز [PCR)[18) نیز قادر به تعیین هویت ویروس کمخونی عفونی ماکیان (CAV) میباشد. از لاینهای سلولی لنفوبلاستوئید سلولهای T و B نیز میتوان بهمنظور جداسازی ویروس بهوسیلة کشت بافتی در آزمایشگاههای مجهز استفاده کرد. کبد و لنفوسیتهای طحال و بافیکوت بهعنوان منابع ارجح برای جداسازی ویروس در نظر گرفته میشوند.
پیشگیری
ایمنسازی گلههای مولد طی دورة سنی ۱۵-۱۲ هفتگی با استفاده از یک واکسن تخفیف حدت یافته در این راستا صورت میپذیرد. واکسیناسیون و یا حتی درمعرضقرارگیری طبیعی موجب توسعة ایمنی در نتاج از طریق انتقال پادتنهای مادری خواهد شد. اعمال فرآیندهای امنیت زیستی [۲۰] نیز بهمنظور ممانعت از انتقال افقی عفونت ضروری است. از طریق بهکارگیری روشهای مناسب مدیریتی میتوان تأثیرات اولیة عفونت کمخونی ماکیان را کاهش داد. همچنین، کنترل عفونتهای تنفسی و سایر عوامل مضعف ایمنی نیز در راستای تخفیف اثرات کمخونی ماکیان ضروری است. با توجه به کارایی برجستة گلوتارآلدئید بهمنظور نابودسازی CIAV، میتوان از فرآوردههای واجد این ترکیب ضد عفونی همچون کیمیا دسپاداک فورت®، کیمیا ام- سید® و کیمیا سید ۲۰® به بهترین شکل در طول فرآیند ضد عفونی مزارع بهمنظور اطمینان از نابودی قطعی CIAV بهره برد.
درمان
هیچگونه راهکار درمانی اختصاصی در مورد این بیماری در دست نیست. ولی شاید از طریق تجویز ترکیبات دارویی زیر کاهش عوارض ناشی از آن امکانپذیر باشد:
* تجویز آنتیبیوتیکهای وسیعالطیف از قبیل کیمیااریترو ۲۰®، کیمیاکلرتتراسایکلین ۲۰®، کیمیاسایکلین ۵۰ – اس®، کیمیاداکسی ۵۰®، کیمیالینکو- اس® و کیمیاسینوتریم ۳۰۰® بهمنظور مهار عفونتهای ثانویه؛
* تجویز مکملهای خوراکی درمانی از قبیل پودر محلول در آب کیمیا ب-کاسول® (حاوی ویتامینهای گروه B از جمله B12 و ویتامین K)، محلول کیمیا اِرویسول فورت® (حاوی ویتامینهای گروه B، الکارنیتین و ویتامین K) و محلول کیمیا پروموتور فورت® (حاوی ویتامینهای گروه B و اسیدهایآمینة متعدد) بهمنظور جبران کمخونی، ممانعت از خونریزی و بهبود سریعتر جراحات بافتی