آنفلوآنزای پرندگان
آنفلوآنزای پرندگان [۱]
مقدمه و مترادف‌ها
واژة آنفلوانزا به‌طور ریشه‌ای به واگیری‌های حاد و با انتشار سریع تب کاتارال انسانی که به‌وسیلة ویروس‌های خانوادة اورتومیکسوویریده ایجاد می‌شده‌اند اشاره دارد. امروزه اورتومیکسوویروس‌ها به‌عنوان عامل تعداد قابل توجهی از عفونت‌های طبیعی و بیماری‌ها (معمولاً در مجاری فوقانی تنفسی) در انسان، اسب، خوک‌های اهلی و گونه‌های مختلف پرندگان مطرح هستند. آنفلوانزای پرندگان ابتدا به‌عنوان یک بیماری شدیداً کشنده و عمومی شناخته شد. این بیماری تا سال ۱۹۸۱ با نام‌های متعددی شامل طائون مرغان، بیماری برونسویک و …. شناخته می‌شد.
سبب شناسی
تیپ A اورتومیکسوویروس‌ها که دارای پادگن‌های هماگلوتینین (HA) و نورآمینیداز (NA) در سطح خود هستند.
وقوع و اهمیت اقتصادی
آنفلوآنزای پرندگان دارای گسترش جهانی است. ویروس‌های آنفلوآنزای پرندگان از نظر بیماری‌زایی بسیار متنوع هستند و علایم بیماری ناشی از آنها از یافته‌های ملایم تنفسی (فرم کم‌حدت بیماری، LPAI) تا بروز تلفات بسیار فراوان، همراه با عفونت احشاگرا و سیستمیک (فرم فوق حاد بیماری، HPAI یا طاعون مرغی) متفاوت است. واگیری‌های اسپورادیک HPAI و اِعمال تدابیر شدید پیشگیرانه و کنترلی بر علیه این فرم از بیماری آنفلوانزا به ایجاد خسارات اقتصادی قابل توجه در صنعت تولید و پرورش طیور منجر خواهد شد.
آنفلوآنزای کم حدت پرندگان یک بیماری ملایم است که باعث کاهش قابلیت زنده ماندن [۲]، کاهش کیفیت گوشت و تخم‌مرغ و افزایش عفونت‌های ثانویة باکتریایی می‌شود. آنفلوآنزا از طریق کاهش کیفیت لاشه در جوجه‌های گوشتی و کاهش کیفیت تخم‌مرغ در گله‌های تخم‌گذار بر سوددهی گله‌های طیور تأثیراتی منفی اعمال خواهد کرد.
انتقال
دستگاه تنفس، دستگاه گوارش، کلیه‌ها و اُرگان‌های تولیدمثلی به‌عنوان محل‌های تکثیر ویروس در نظر گرفته می‌شوند. حفرات بینی، دهان، ملتحمه و کلوآک نیز به‌عنوان محل‌های دفع ویروس مطرح هستند. آئروسول‌های تنفسی نقش مهمی در انتقال ویروس دارند زیرا غلظت ویروس در دستگاه تنفس بالاست؛ ولی با وجود غلظت کمتر ویروس در دستگاه گوارش به‌دلیل حجم بالای مدفوع، وسایل به‌عنوان روش مهم‌تری برای انتقال در نظر گرفته می‌شوند. سطوح بالای ویروس‌های فوق حاد در بافت‌های عفونی، مصرف خوراکی لاشه‌ها به‌وسیلة پرندگان شکاری و کانیبالیسم را به‌عنوان منبع دیگری برای انتقال ویروس به پرندگان حساس معرفی می‌کند. از نظر تئوریک انتقال هوابُرد (Airborne) ویروس آنفلوانزای پرندگان امکان‌پذیر است و در برخی از واگیری‌ها به آن اشاره شده است. به‌هرحال، ظاهراً این نوع انتقال نقش محدودی در مورد انتقال بین گله‌ای ویروس دارد و انتقال مکانیکی وسایل و تجهیزات در این رابطه پُراهمیت‌تر است. همچنین، مدرکی در ارتباط با انتقال عمودی ویروس در دست نیست.
پرندگان وحشی به‌عنوان مخازن طبیعی ویروس آنفلوانزا مطرح هستند و در صورت نامناسب بودن تدابیر امنیت زیستی عفونت را به گله‌های بومی و صنعتی طیور منتقل خواهند کرد. اوج شیوع ویروس در پرندگان مهاجر، در پرندگان جوان و قبل از مهاجرت پاییزی مشاهده می‌شود و این شیوع در محل‌های زمستان‌گذرانی اندک است. ویروس آنفلوآنزای فوق حاد پرندگان (HPAI) به‌سرعت در گله‌های بومی و صنعتی نواحی مختلف انتشار می‌یابد و در صورت عدم کنترل مناسب تمامی مزارع طیور را در یک منطقه درگیر خواهد کرد. ویروس در محیط مزارع نسبتاً مقاوم است و در صورت عدم گندزدایی مناسب مزارعی که در گذشته سابقة بیماری را داشته‌اند، احتمال آلودگی پرندگان تازه وارد وجود خواهد داشت. وقوع عفونت‌های غیرمستقیم با ویروس آنفلوانزا به‌وسیلة جابه‌جایی طیور، تجهیزات و کارکنان امکان‌پذیر است، همچنین اجرام ویروسی موجود در گرد و غبار و ذرات پر نیز به‌وسیلة باد انتقال می‌یابند. عفونت‌های مستقیم نیز به‌دنبال تماس حاملین آلوده با گله‌های حساس طیور شکل می‌گیرند. این وضعیت در کشورهای دارای انتشار گستردة پرندگان زنده و برخوردار از گله‌های چندسنی پرورش طیور معمول است.
یافته‌های بالینی
در ماکیان اهلی، بوقلمونها و گالی‌فورم‌های مرتبط تکثیر ویروس در اُرگان‌های احشایی متعدد، سیستم قلبی- عروقی و سیستم عصبی صورت می‌گیرد؛ ولی با توجه به شدت جراحات در ارگان‌های مذکور یافته‌های بالینی متغیر خواهد بود. آنفلوآنزای فوق حاد پرندگان (HPAI) سبب بروز کاهش ناگهانی تولید تخم‌مرغ و افزایش سریع مرگ و میر و علائم تنفسی و عصبی خواهد شد. به‌هرحال باید توجه داشت که یافته‌های تنفسی در مقایسه با فُرم کم‌حدت بیماری ، از برجستگی کمتری برخوردار است. در بیشتر موارد بیماری به‌نحوی بروز می‌یابد که برخی از پرندگان مبتلا قبل از بروز هرگونه علامتی، مرده یافت می‌شوند. درصورتی‌که پرندگان مبتلا ۷-۳ روز زنده بمانند، علایم عصبی از قبیل لرزش سر و گردن، ناتوانی در ایستادن، گردن‌پیچ، اُپیستوتونوس و … قابل مشاهده است. سالن پرورش شاید به‌طور غیرطبیعی آرام و بدون صدا باشد؛ چون فعالیت و تولید صدای پرندگان کاهش می‌یابد. به‌دنبال در معرض قرارگیری گله‌های طیور با ویروس AI ، درگیری به‌وقوع خواهد پیوست ولی میزان مرگ و میر پرندگان در گله به بیماری‌زایی سویة عامل عفونت و شرایط آب و هوایی و محیطی همزمان بستگی دارد. در گله‌های مولد و تخم‌گذار، اُفت شدید تولید تخم مشاهده می‌شود و طی ۶ روز تولید تخم متوقف خواهد شد. در قفس ویروس انتشار آهسته‌تری دارد و پیک تلفات ۱۵-۱۰ روز بعد ایجاد می‌شود. بیشتر ویروس‌های فوق‌حاد در پرندگان وحشی و اُردک‌های اهلی یا قادر به تکثیر نیستند یا به‌صورت محدود تکثیر می‌شوند و به‌دلیل آداپتاسیون ضعیف به گونه‌های غیرگالینه علایم بالینی کمی در این گونه‌ها قابل مشاهده است. هر چند استثنائاتی در این رابطه وجود دارد.
به‌دنبال مواجهه با سویه‌های کم‌حدت ویروس آنفلوانزا (LPAI) میزان درگیری و مرگ و میر کمتر است و تولید نیز کمتر تحت تأثیر قرار می‌گیرد. در مجموع امکان مشاهدة اختلالات تنفسی، گوارشی، ادراری و تولیدمثلی در ماکیان و بوقلمون به‌دنبال عفونت با این ویروس‌ها وجود دارد. به‌هرحال، متداول‌ترین علایم شامل عطسه، سرفه، رال و ریزش بیش از حد اشک به دستگاه تنفس مربوط هستند. در صورت درگیری قبلی گله با عفونت‌های تضعیف کنندة ایمنی (IBD, CIAV) و سایر بیماری‌های تنفسی (MG/MS, ND, ILT, IB)، میزان مرگ و میر به‌دنبال بروز عفونت‌های ثانویه (از جمله اشریشیاکلی) به‌طور معنی‌دار افزایش خواهد یافت. در تخم‌گذاران و مولدین نیز افزایش کُرچی و کاهش تولید تخم مشاهده می‌شود. این ویروس‌ها عموماً در پرندگان وحشی به بروز علامت بالینی منجر نمی‌شوند؛ ولی در شرایط تجربی در اردک‌های مالارد عملکرد سلول‌های T را تضعیف و تولید تخم را به‌مدت یک‌هفته کاهش داده‌اند.
یافته‌های کالبدگشایی
LPAI: متداول‌ترین جراحات در مجاری تنفسی مشاهده می‌شود. بهویژه سینوس ها دچار التهاب نزلهای، فیبرینی و چرکی هستند. اِدِم، احتقان مخاطی و ندرتاً خونریزی در نای مشاهده می‌شود. اگسودای نایی شاید از سروزی تا پنیری متغیر باشد و ندرتاً از طریق ایجاد انسداد سبب خفگی پرنده شود. التهاب فیبرینی یا فیبرینی چرکی کیسه‌های هوایی شاید مشاهده شود؛ و التهاب فیبرینی چرکی معمولاً با حضور عفونت‌های باکتریال ثانویه همراه است. به عبارت دیگر، التهاب نای و اِدِم ریوی در آنفلوآنزای تحت حاد دیده می‌شود و در صورت حضور عفونت‌های ثانویة باکتریایی، التهاب کیسه‌های هوایی نیز قابل مشاهده است. برونکوپنومونی فیبرینی چرکی نیز در صورت حضور پاتوژن‌های ثانویه همانند پاستورلا مولتوسیدا یا اشریشیاکلی شاید ایجاد شود. پریتونیت زردة تخم‌مرغی نیز شاید مشاهده شود. آنتریت موکوسی یا فیبرینی بهویژه در بوقلمونها شاید دیده شود که با درگیری سکوم نیز همراه است. اویداکت قبل از اینکه دچار پیچ خوردگی شود، واجد اگسودای التهابی و اِدِماتوز است. رسوب کمتر کلسیم، بدشکلی، شکنندگی و از دست رفتن رنگدانه‌ها در تخم‌مرغ‌های تولید شده به‌وسیلة پرندگان مبتلا مشاهده می‌شود. تخمدانها تحلیل رفته و دچار خونریزی هستند. در موارد اندکی تحلیل کلیه‌ها و به‌دنبال آن نقرس احشایی گزارش شده است.
HPAI: در پرندگان گالیفورم، طیفی از جراحات ادماتوز، هموراژیک و نکروتیک در اندام‌های احشایی و پوست مشاهده می‌شود. گرچه در صورت وقوع مرگ فوق حاد هیچ‌گونه جراحتی مشاهده نخواهد شد. در آنفلوآنزای فوق حاد پرندگان خونریزی‌های زیرجلدی و اِدِم سر قابل مشاهده است. وزیکول‌هایی در تاج و ریش به‌وجود می‌آیند. خونریزی‌ها در سطوح سروزی احشأ و در مخاط و ساختارهای لنفوئیدی روده و دستگاه تنفس مشاهده می‌شود. به ویژه، خونریزی در اپی‌کارد، عضلات پکتورال و مخاط پیش‌معده برجسته می‌باشد. کانون‌های نکروزه در پانکراس، طحال، قلب و ندرتاً در کبد و کلیه در نتیجة ابتلا به بیشتر سویه‌های فوق حاد مشاهده می‌شود. اِدِم و پنومونی بینابینی در ریه به‌صورت کانونی یا منتشر شاید دیده شود. بورس و تیموس هم معمولاً آتروفیک هستند.
تشخیص
تشخیص احتمالی و اولیه براساس انجام آزمون Solid – state antigen capture assay صورت می‌گیرد و تأیید تشخیص نیز براساس آزمون RT-PCR است. روش جایگزین اما زمان‌بر جداسازی ویروس از بافت‌های آلوده با استفاده از جنین‌های عاری از اجرام بیماری‌زای خاص[۳] یا با بهره‌گیری از سیستم کشت سلولی (سلول‌های بافتی طیور) نیز به‌منظور تأیید تشخیص مطرح است. با استفاده از آزمون خنثی‌سازی ویروس- سرم و به‌دنبال آن کاربرد روش‌های سروایمیونولوژیک پیشرفته در آزمایشگاه‌های مجهز، ویروس‌های AI شناسایی و سروتایپینگ می‌شوند. آزمون‌های آگار ژل ایمیونودیفیوژن [۴] و الایزا برای شناسایی پادتن‌های اختصاصی گروه AI در سرم‌های مشکوک کاربرد دارند و از این آزمون‌ها به‌منظور تفریق تیترهای حاصل از واکسیناسیون و تیترهای ناشی از ویروس‌های فیلد استفاده می‌شود.
تدابیر کنترلی در مناطق درگیر با HPAI
همه‌گیری‌های HPAI از طریق اعمال تدابیر وسیع و از پیش تعیین شده شامل تشخیص سریع، کشتار و حذف گله‌های آلوده، قرنطینه و نظارت بر گله‌های دارای پادتن‌های ضد AI قابل ریشه‌کنی است. در این شرایط نقل و انتقال گله‌ها باید محدود باشد و محصولات تولید شده در کانون عفونت باید حذف و معدوم گردند.
در صورت فقدان تجهیزات کافی یا عدم امکان حذف عامل به‌دلیل انتشار گستردة عفونت، باید گله‌ها را با استفاده از واکسن‌های غیرفعال اتوژن[۵] یا واکسن‌های نوترکیب [۶] واکسینه کرد. واکسیناسیون از شدت علایم بالینی بیماری خواهد کاست ولی ویروس در جمعیت‌های طیور مناطق آلوده، باقی خواهد ماند. مطالعات انجام شده در واحدهای صنعتی نشان داده‌اند که از طریق اعمال تدابیر شدید امنیت زیستی، انتشار آنفلوآنزای پرندگان بین مزارع و سایر مجتمع‌های تجاری محدود خواهد شد. پیشگیری از انتشار ویروس در کشورهای در حال توسعه‌ای که در آنها جوجه‌های گوشتی پس از پرورش در مزارع کوچک، به‌صورت زنده در بازارهای محلی عرضه می‌شوند، بسیار پیچیده خواهد بود.
در سال ۱۹۹۷ پتانسیل انتقال AI به افراد انسانی شناسایی شد. در سال ۲۰۰۴ همه‌گیری سویه‌های متعلق به تحت تیپ H5N1 از ویروس AI در جنوب شرقی آسیا به بروز مرگ و میر در جمعیت‌های انسانی انجامید و این موضوع به‌شکل‌گیری عزمی جهانی برای انجام واکسیناسیون گسترده در نواحی دارای عفونت اندمیک و واجد برنامه‌های کنترلی سنتی منجر شد.
همه‌گیری اخیر H5N1 در آسیا
در همه‌گیری اخیر تحت تیپ H5N1 از ویروس‌های آنفلوآنزای فوق حاد پرندگان در سال‌های ۲۰۰۴-۲۰۰۳ که احتمالاً از چین منشأ داشت، مرغابی‌های مهاجر عفونت LPAI را به پرندگان مقیم در منطقه مثل گنجشک و کلاغ که در مجاورت انبارهای خوراک و مزارع به‌صورت آزادزی حضور داشتند، انتقال دادند. در ادامه، این پرندگان ویروس را به ماکیان اهلی که در شرایط مدیریتی ضعیف نگهداری می‌شدند منتقل کردند. احتمالاً انتقال مستقیم عفونت از مرغابی‌های وحشی به اردک‌ها و غازهای اهلی حاضر در فضاهای باز، نیز صورت گرفت. همچنین، انتقال گستردة طیور اهلی زنده به بازارهای فروش پرندگان در نهایت منجر به گسترش عفونت به مزارع تجاری بزرگ شد. در پایان، ویروس H5N1 در جمیعت‌های حساس و بزرگ موتاسیون پیدا کرد و تبدیل به عامل بیماری‌زای فوق حاد شد.
انتقال عفونت از چین به ویتنام، کامبوج ، لائوس و تایلند به‌دلیل فقدان مرزهای محدود شده و جابه‌جایی خروس‌های جنگی [۷] صورت گرفت. شکست در تشخیص عفونت و عدم وجود برنامه‌های کنترلی مناسب شامل قرنطینه و معدوم‌سازی گله‌های آلوده و واکسیناسیون منجر به رشد اندمیک HPAI در اکثر کشورهای آسیایی شد و در نتیجه در این کشورها وضعیت بیماری به حالتی اضطراری دست یافت.
در ژاپن، تایوان، مالزی و کُره همه‌گیری‌های H5N1 با استفاده از برنامه‌های کنترلی مناسب در مناطقی که بیماری ظاهری غیرعادی داشت ریشه‌کن شد. در چین و اندونزی از واکسیناسیون به‌منظور کاهش همه‌گیری‌های بالینی بیماری استفاده شد و مشخص گردید که این استراتژی هزینه‌برترین روش کنترل است.
در همه‌گیری‌های H5NI در قارة آسیا، مواردی محدود از عفونت افراد انسانی به‌دنبال تماس مستقیم با پرندگان بیمار روی داد. با این حال از سال ۲۰۰۴ تاکنون هیچ گزارشی در مورد انتقال مستقیم ویروس از انسان به انسان وجود ندارد.
امکان ایجاد نوترکیبی بین ویروس‌های تحت تیپ H5N1 طیور و سویه‌های ویروسی متعلق به افراد انسانی، خوک‌های اهلی و سایر گونه‌های حیوانی دخیل در چرخة انتقال ویروس، وجود دارد. این وضعیت به‌طور بالقوه به ایجاد ویروس‌هایی فوق حاد که قادر به آلوده‌سازی افراد انسانی هستند، منجر خواهد شد. با توجه به این موضوع کاهش شدید عفونت در جمعیت‌های طیور به‌دنبال جداسازی مناسب مزارع پرورش خوک و طیور از یکدیگر، قابل توجیه خواهد بود. استراتژی کنترل H5N1 در کشورهایی که به‌صورت اندمیک با این تحت تیپ درگیری دارند شامل شناسایی و نظارت بر معدوم‌سازی گله‌های عفونی، جبران خسارات آنها، قرنطینه و واکسیناسیون گسترده و مناسب می‌باشد. در مواقعی که گسترش شدید HPAI در یک منطقه روی داده است، استفاده از واکسن‌های غیرفعال شده‌ای که دارای HA یکسان با ویروس فیلد هستند، نسبت پرندگان حساس در یک جمعیت را کاهش خواهد داد. این واکسن‌ها از تکثیر و انتشار ویروس‌های HPAI جلوگیری خواهند کرد. در اثر عفونت‌های شدید و گستردة ناشی از تحت تیپ H5N1 در قارةآسیا احتمال استقرار و دوام ویروس در جمعیت‌های مخزن [۸] وجود دارد، که بیان‌گر ضرورت واکسیناسیون طولانی مدت و اعمال تدابیر امنیت زیستی سخت‌گیرانه در مزارع پرورش طیور تجاری است.
کنترل و پیشگیری
* جداسازی پرندگان حساس از پرندگان مبتلا و نیز ترشحات و مواد دفعی آنها
* ممانعت از تماس طیور اهلی با پرندگان آزادزی و غیراهلی
* جلوگیری از تماس پرندگان اهلی (بهویژه بوقلمونها) با گله‌های خوک
* انجام واکسیناسیون از طریق کاربرد واکسن‌های غیرفعال
* برقراری قرنطینة شدید در ارتباط با جابه‌جایی پرندگان زنده و تجهیزات
* اجرای برنامه‌های سریع ریشه‌کنی در موارد بروز تحت‌تیپ‌های فوق‌حاد
* به‌منظور کاهش عوارض واگیری‌های کم‌حدت بیماری در نواحی دارای عفونت اِندمیک می‌توان از تجویز آنتی‌بیوتیک‌های وسیع‌الطیف شامل کیمیااریترو ۲۰®، کیمیاکلرتتراسایکلین ۲۰®، کیمیاسایکلین ۵۰ – اس®، کیمیاداکسی ۵۰®، کیمیالینکو- اس® و کیمیاسینوتریم ۳۰۰® و برخی مکمل‌های درمانی حاوی ترکیبات حمایتی از قبیل کیمیامولتی‌ویتامین فورت®، کیمیااِستیمول قوی®، کیمیاویتامین‌آمینه® و کیمیااِرویسول فورت® به‌ترتیب به‌منظور کنترل عفونت‌های ثانویه و تسریع روند ترمیم جراحات بهره برد.
